Какой ген отвечает за рост жировых клеток и склонность к ожирению?

Генетика

Ожирение является результатом хронического энергетического дисбаланса у человека, который постоянно потребляет из пищи и напитков больше калорий, чем необходимо для поддержания метаболических и физических функций своего тела. Быстрый рост распространенности ожирения среди населения в последние десятилетия объясняется легким доступом к высококалорийной пище, и отсутствием физической активности. Эпидемию ожирения можно рассматривать как коллективный ответ на эту среду. Ожирение — важная проблема общественного здравоохранения. Оно увеличивает риск развития диабета, сердечных заболеваний, инсульта и других серьезных заболеваний. Давайте разберемся какой ген отвечает за рост жировых клеток и склонность к ожирению?

Даже в таких условия общества не все люди страдают ожирением. До эры геномных исследований исследования близнецов, которые воспитывались вместе или отдельно предлагали косвенные научные доказательства того, что значительная часть вариаций веса среди взрослых обусловлена ​​генетическими факторами. Например, ключевое исследование, в котором сравнивали индекс массы тела (ИМТ) близнецов, воспитываемых вместе или раздельно, показало, что унаследованные факторы имели большее влияние, чем внешняя среда, окружающая ребенка.

Один ген или много?

В редких случаях ожирение возникает в семьях в соответствии с четкой наследственной схемой, вызванной изменениями в одном гене. Наиболее часто задействованным геном является MC4R , кодирующий рецептор меланокортина 4. Изменения MC4R , снижающие его функцию, обнаруживаются у небольшой части ( < 5%) людей с ожирением в различных этнических группах. Больные дети очень голодны и страдают ожирением из-за постоянного переедания (гиперфагия). До сих пор редкие варианты по крайней мере в девяти генах были вовлечены в моногенное ожирение.

Читайте также:  Гены и диабет: ученые поделились любопытным исследованием

У большинства людей с ожирением невозможно выявить единственную генетическую причину. С 2006 года полногеномные ассоциативные исследования обнаружили более 50 генов, связанных с ожирением, большинство из которых не обладают сильным эфеектом. Некоторые из этих генов также имеют варианты, связанные с моногенным ожирением — феноменом, который наблюдается при многих других распространенных состояниях. В большинстве случаев ожирение носит многофакторный характер, то есть является результатом сложных взаимодействий между многими генами и факторами окружающей среды.

Как гены контролируют энергетический баланс и отвечают за рост жировых клеток?

Мозг регулирует потребление пищи, реагируя на сигналы, поступающие от жировой ткани, поджелудочной железы и пищеварительного тракта. Эти сигналы передаются гормонами, такими как лептин, инсулин и грелин, и другими небольшим молекулами. Мозг координирует эти сигналы с другими входными сигналами и отдает инструкции телу: либо есть больше, либо сделать наоборот. Гены являются основой сигналов и ответов, управляющих приемом пищи, и небольшие изменения в этих генах могут повлиять на уровень их активности. Некоторые гены с вариантами, связанными с ожирением:

  • ADIPOQ — Адипоциты, C1q- и домены коллагена. Вырабатываемый жировыми клетками адипонектин способствует расходу энергии.
  • FTO — Ген, связанный с жировой массой и ожирением. Способствует приему пищи.
  • LEP – Лептин. Производится жировыми клетками.
  • LEPR — Рецептор лептина. Когда связывается лептином, подавляет аппетит
  • INSIG2 — Инсулино-индуцированный ген 2. Регуляция синтеза холестерина и жирных кислот.
  • MC4R — Рецептор меланокортина 4. При связывании с гормоном, стимулирующим альфа-меланоциты, стимулирует аппетит.
  • PCSK1 — Пропротеинконвертаза субтилизин / кексин типа 1. Регулирует биосинтез инсулина.
  • PPARG — Гамма рецептор, активируемый пролифератором пероксисом. Стимулирует усвоение липидов и развитие жировой ткани.

Энергия имеет решающее значение для выживания. Регулирование энергии человека направлено на защиту от потери веса, а не на контроль набора веса. Гипотеза «бережливого генотипа» была предложена, чтобы помочь объяснить это наблюдение. Это говорит о том, что те же гены, которые помогали нашим предкам пережить периодический голод, теперь подвергаются угрозе со стороны окружающей среды, в которой еды в изобилии круглый год.

Читайте также:  Трансжирные кислоты и их реальная опасность

Как эти знания могут помочь общественному здоровью?

Усилия общественного здравоохранения по профилактике ожирения сосредоточены на стратегиях, способствующих здоровому питанию и поощряющих физическую активность. Эти стратегии используются на уровне сообществ. Например, путем увеличения доступности здоровой пищи и напитков в школах и других общественных учреждениях. Такие стратегии успешны, когда многие люди реагируют позитивными изменениями поведения.

Систематический обзор информации о более чем 200 000 взрослых обнаружил, что носители общего варианта гена FTO , наиболее последовательно связанного с ожирением, смогли снизить свой риск за счет физической активности.

Некоторые новые направления

Эпигенетика. Воздействие окружающей среды в критические периоды человеческого развития может вызвать необратимые изменения в активности гена без изменения последовательности самого гена. Изучение этих «эпигенетических» эффектов включает измерение химических модификаций ДНК, РНК или связанных белков, которые влияют на экспрессию генов. Хотя эпигенетика может помочь объяснить, как ранние воздействия, такие как вскармливание грудных детей, влияют на ожирение взрослых, эпидемиологические исследования с использованием этих методов все еще находятся на начальной стадии.

Оцените статью
Генетика и медицина
Добавить комментарий

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

  1. Мария

    Не все так просто, когда генетика плохая, ни одно ПП не поможет.

    Ответить